Czy należy się bać obniżania stężenia cholesterolu LDL do bardzo niskich wartości?

16x9_Cholesterol_test.png

Odkładanie się złogów lipidowych w ścianie naczyń tętniczych jest główną przyczyną powstawania blaszek miażdżycowych. Kluczową rolę w tym procesie odgrywają lipoproteiny o niskiej gęstości (low-density lipoproteins - LDL), ponieważ to one są dominującą frakcją zawierającą na swojej powierzchni apolipoproteinę B (apoB).

Wychwyt i zatrzymanie w ścianie naczynia cholesterolu o niskiej gęstości są warunkowane przez obecność tej właśnie lipoproteiny. Powoduje to powstawanie blaszki miażdżycowej, ograniczającej przepływ krwi. Osiągnięcie krytycznego punktu    skutkuje pęknięciem włóknistej czapeczki pokrywającej lipidowy rdzeń i w rezultacie formacją skrzepliny istotnie upośledzającej przepływ krwi lub całkowicie zamykającej światło naczynia. To skutkuje niedokrwieniem, następnie uszkodzeniem, a ostatecznie martwicą tkanek zaopatrywanych przez daną tętnicę. Wykazano wpływ skumulowanej ekspozycji na cholesterol frakcji LDL (LDL-C) na rozwój miażdżycy i występowanie groźnych dla życia incydentów sercowo-naczyniowych. Oznacza to, że na powstawanie zmian miażdżycowych w ścianie tętnicy ma wpływ zarówno bezpośrednie stężenie LDL-C w surowicy, jak i łączny czas ekspozycji na LDL-C [1]. Dlatego, w celu zmniejszenie ryzyka wystąpienia miażdżycy i jej powikłań, należy dążyć do obniżenia wpływu obydwu tych składowych. Kluczową rolę odgrywa modyfikacja stylu życia uzupełniona leczeniem farmakologicznym, jeśli postępowanie niefarmakologiczne okaże się niewystarczające. Istotne jest możliwie szybkie wdrożenie leczenia, co umożliwia skrócenie łącznego czasu ekspozycji na LDL-C. Oprócz tego oczywistym celem terapeutycznym jest osiągnięcie odpowiednio niskiego stężenia LDL-C w surowicy. Docelowe wartości są określane w zależności od ryzyka sercowo-naczyniowego konkretnego pacjenta:

  • dla grupy bardzo wysokiego i wysokiego ryzyka celem jest osiągnięcie stężenia LDL-C wynoszącego odpowiednio < 55 mg/dl oraz < 70 mg/dl i jednocześnie redukcja wyjściowego poziomu tej frakcji o minimum 50%,
  • w populacji ekstremalnie wysokiego ryzyka, czyli po powtarzających się incydentach niedokrwiennych w krótkim odstępie czasu, przy dobrej tolerancji leczenia można rozważyć redukcję do stężenia poniżej 40 mg/dl,
  • w populacji umiarkowanego ryzyka wartość docelowa wynosi <  100 mg/dl, a w grupie niskiego ryzyka < 116 mg/dl [2].

Przeczytaj także