Kardiologia
Wychwyt i zatrzymanie w ścianie naczynia cholesterolu o niskiej gęstości są warunkowane przez obecność tej właśnie lipoproteiny. Powoduje to powstawanie blaszki miażdżycowej, ograniczającej przepływ krwi. Osiągnięcie krytycznego punktu skutkuje pęknięciem włóknistej czapeczki pokrywającej lipidowy rdzeń i w rezultacie formacją skrzepliny istotnie upośledzającej przepływ krwi lub całkowicie zamykającej światło naczynia. To skutkuje niedokrwieniem, następnie uszkodzeniem, a ostatecznie martwicą tkanek zaopatrywanych przez daną tętnicę. Wykazano wpływ skumulowanej ekspozycji na cholesterol frakcji LDL (LDL-C) na rozwój miażdżycy i występowanie groźnych dla życia incydentów sercowo-naczyniowych. Oznacza to, że na powstawanie zmian miażdżycowych w ścianie tętnicy ma wpływ zarówno bezpośrednie stężenie LDL-C w surowicy, jak i łączny czas ekspozycji na LDL-C [1]. Dlatego, w celu zmniejszenie ryzyka wystąpienia miażdżycy i jej powikłań, należy dążyć do obniżenia wpływu obydwu tych składowych. Kluczową rolę odgrywa modyfikacja stylu życia uzupełniona leczeniem farmakologicznym, jeśli postępowanie niefarmakologiczne okaże się niewystarczające. Istotne jest możliwie szybkie wdrożenie leczenia, co umożliwia skrócenie łącznego czasu ekspozycji na LDL-C. Oprócz tego oczywistym celem terapeutycznym jest osiągnięcie odpowiednio niskiego stężenia LDL-C w surowicy. Docelowe wartości są określane w zależności od ryzyka sercowo-naczyniowego konkretnego pacjenta:
Aby uzyskać dostęp do artykułu zaloguj się do serwisu
Nie masz konta? Zarejestruj się
Dlaczego warto się zalogować?